Stratégies optimales de sélection de séquence de traitements pour le cancer colorectal métastatique
Dr. Heinz-Josef Lenz présente les stratégies optimales de sélection de séquences de traitements pour le cancer métastatique (CCRm). Visionnez la vidéo:
Un grand nombre d’agents thérapeutiques sont disponibles, actuellement, pour traiter le CCRm. Ceci rend, la séquence ou l’ordre dans lequel ces agents sont administrés, un facteur important dans l’optimisation du traitement offert à chaque patient. En principe, la thérapie initiale ou de première ligne utilisée pour le CCRm consiste en une chimiothérapie de base administrée en combinaison avec des agents ciblés qui varient selon les résultats des tests moléculaires obtenus pour chaque tumeur de patient. Dans les cas où le patient ne démontre pas de mutations de RAS or BRAF, l’option d’utiliser des inhibiteurs du EGFR peut être choisie. Si le patient ne démontre pas de mutations au niveau de RAS ou BRAF dans sa tumeur, l’agent ciblé anti-VEGF tel que le bevacizumab (Avastin) peut être utilisé.
Si la chimiothérapie en tant que traitement de première ou deuxième ligne ne fonctionne pas, les options de troisième ligne incluant des agents tels que le regorafenib (Stivarga, pas remboursé, actuellement, au Canada) et la trifluridine, tipiracil (TAS-102; Lonsurf, actuellement remboursée au Québec seulement) sont possibles. De nouveaux résultats provenant d’essais cliniques suggèrent que la réutilisation de la chimiothérapie combinée avec des agents ciblés tels que les inhibiteurs du EGFR dans des traitements de lignes plus tardives, peut être efficace. Par exemple, quand un inhibiteur du EGFR est utilisé en première ligne et se révèle efficace démontrant un effet positif mesuré par la vitesse de réponse ou la survie sans progression mais que le patient développe une résistance à la drogue, de changer, pour une période de temps, à un traitement alternatif tel que la chimiothérapie avec le bevacizumab, peut renverser le mécanisme de résistance aux drogues. La réutilisation des inhibiteurs du EGFR comme traitements de lignes plus tardives a démontré un niveau de réponse de 20 à 20%. Ce taux augmente dans les cas où le dépistage par biomarqueurs est utilisé pour déterminer si il y avait un problème sous-jacent de résistance tel que des mutations de RAS ou BRAF qui sont les raisons les plus communes de résistance EGFR.
